在最近一项研究中，来自KAIST的研究人员能够通过改变fo线虫虫细胞中的蛋白质活性来增加或降低生物的寿命，这为开发长寿药物提供了有趣的可能性。这些新发现发表在最近的《Science Advance》上。

    VRK-1和AMPK在线虫细胞中串联工作，前者通过激活后者，并且附着由磷和四个氧原子组成的磷酸盐分子来起作用。反过来，当细胞能量不足时，AMPK的作用是监视细胞中的能量水平。本质上，VRK-1调节AMPK，而AMPK调节细胞能量状态。

    利用一系列不同的生物学研究工具，包括向线虫中引入外源基因，由KAIST生物科学系的Seung-Jae V. Lee教授领导的一组研究人员能够提高和降低该基因的活性。
 
    研究的主要作者Sangsoon Park和他的同事证实，VRK-1蛋白的过表达或产量增加可延长线虫的寿命，并且通过抑制VRK-1的活性缩短使用寿命。

    研究小组发现，在低细胞能量状态下，线粒体呼吸减少，进而增加VRK-1至AMPK细胞能量监测过程的活性。

    众所周知，线粒体是细胞中产生能量的机房，在衰老中起着至关重要的作用，而线粒体功能的下降与年龄相关的疾病有关。同时，对线粒体呼吸的轻度抑制已显示出可以促进包括蝇类和哺乳动物在内的许多物种的寿命。

    当研究团队对培养的人类细胞进行类似的修饰时，他们发现他们还可以复制线虫细胞中发生的VRK-1至AMPK过程的上升和下降效应。

    至少，这项研究为我们指出了一个有趣的方向，以研究通过靶向VRK-1的调节来对抗代谢紊乱的新治疗策略。代谢紊乱涉及体内化学反应的破坏，包括线粒体疾病。

   但是，在科学家们考虑使用代谢紊乱疗法或长寿药物之前，仍然需要进行进一步的研究，以更好地了解VRK-1如何激活AMPK，以及弄清AMPK如何控制细胞能量的精确机理。

（文章来源： Bioon.com）